（文章來源：攜手健康網）

在胚胎發(fā)育過程中，神經細胞會形成細長的細長形延伸部分，它們可用于連接復雜的網絡即大腦。來自波恩的德國神經退行性疾病中心(DZNE)的科學家現(xiàn)已鑒定出一種蛋白質，該蛋白質可通過制動來調節(jié)這些延伸的生長。從長遠來看，他們的發(fā)現(xiàn)可能有助于開發(fā)治療脊髓損傷的新方法。這項研究發(fā)表在“ 當代生物學 ”雜志上。

神經元沿明確定義的方向傳輸電信號-據(jù)說它們是“極化的”。每個神經元接收信號，并通過長軸突(即所謂的軸突)將其轉發(fā)到下一個細胞。在人類中，脊髓中的軸突可能超過一米長。脊髓損傷后是否有可能重新評估這種令人印象深刻的增長潛力?

要回答這個問題，我們首先需要更好地了解支撐胚胎發(fā)育的分子過程?！爆F(xiàn)在，他和他的同事通過研究小鼠和細胞培養(yǎng)物中神經元的生長，已經朝著這個目標邁進了一步。

多功能蛋白質，本研究的核心是一種稱為RhoA的蛋白質，是分子之間萬能的杰作。RhoA與許多蛋白質伴侶相互作用，并且在多種細胞中具有不同的功能。但是，尚未確定其在神經元中的確切功能。“很長一段時間以來，人們一直認為RhoA會決定神經元的極性，從而選擇細胞中軸突形成的位置，” Bradke解釋說。

當前的研究表明情況并非如此：RhoA與細胞極性和軸突規(guī)格無關。而是，RhoA僅在軸突形成并通過分子級聯(lián)調節(jié)其延伸后才起作用。這種見識對于新療法可能很重要。“因此，操縱RhoA信號傳導途徑應該只影響神經纖維的生長，而不會干擾細胞的生長。

調節(jié)細胞骨架，像任何其他細胞一樣，神經元具有一種為其提供結構的骨架。Bradke和他的同事證明RhoA激活直接靶向細胞骨架的分子信號傳導途徑。RhoA通過限制所謂的微管-軸突穩(wěn)定所必需的細胞骨架構件-進入軸突生長區(qū)來抑制軸突伸長?！霸谂咛グl(fā)育中，這種生長制動器可能是協(xié)調不同發(fā)育過程所必需的。現(xiàn)在，準確了解其分子基礎可能有助于推進損傷后脊髓再生的研究。為此，需要釋放制動器，研究的主要作者，布拉德克實驗室的博士后研究員塞巴斯蒂安·杜普拉茲(Sebastian Dupraz)博士說?！?/p>

在先前的研究中，布拉德克(Bradke)的研究小組發(fā)現(xiàn)，一組蛋白質-“ cofilin / ADF”家族-在軸突生長中也起著重要作用。最終，RhoA和cofilin / ADF蛋白都以不同方式作用于軸突的細胞骨架。兩種途徑都可能成為未來治療的潛在目標。
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